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鈉鈣交換體(Na+/Ca2+ Exchangers,NCX)的簡介及研究工具

ca2+在可興奮和不可興奮的細(xì)胞中是通用的信號分子。然而,細(xì)胞內(nèi)的 ca2+濃度比細(xì)胞外環(huán)境低 1000 倍,保持這一比例對細(xì)胞的正常功能至關(guān)重要。鈉鈣交換體(na+/ca2+exchangers,ncx)是一種na+/ca2+交換器,負(fù)責(zé)細(xì)胞中大部分ca2+的外流1-3。ncx 轉(zhuǎn)運蛋白是溶質(zhì)載體 slc8 家族的成員,而 slc8 家族又屬于 caca(cation-coupled antiporter)超家族1,4,5。
ncx-1 是三種na+/ca2+交換器(ncx-1、ncx-2、ncx-3)之一,可實施一次 ca2+跨質(zhì)膜移動,以交換三次 na+流入。不過,如果 na+和 ca2+的濃度發(fā)生變化,轉(zhuǎn)運體可以逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)運方向6。該轉(zhuǎn)運體有九個跨膜結(jié)構(gòu)域以及細(xì)胞內(nèi)的 n 端和 c 端。在跨膜結(jié)構(gòu)域 5 和 6 之間有一個超長的胞內(nèi)環(huán),稱為 f 環(huán),負(fù)責(zé)通過離子結(jié)合、磷酸化等幾種不同機制調(diào)節(jié) ncx-1 的活性。f 環(huán)上還有可進(jìn)行可變剪接的位點7。
在哺乳動物細(xì)胞中表達(dá)的三種 ncx 蛋白中,ncx-1 的表達(dá)最為廣泛,在心臟、大腦和腎臟中都有表達(dá)。ncx- 1 的剪接方式與組織有關(guān)。第一個剪接區(qū)并不改變蛋白質(zhì)的整體結(jié)構(gòu),而是使需要表達(dá)該基因的組織能夠表達(dá)該基因。第二個剪接位點會產(chǎn)生多種長度不同的蛋白質(zhì)。ncx-2 的表達(dá)有限,它只在神經(jīng)元中表達(dá)。ncx-3 在骨骼肌和大腦的某些區(qū)域表達(dá),其可變剪接方式與 ncx-1 相似1,8。
由于 鈉鈣交換體(ncx蛋白)在調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi) ca2+水平方面發(fā)揮著核心作用,它們與多種疾病或功能失調(diào)相關(guān),如缺氧、衰老、阿爾茨海默病7等。
文中部分相關(guān)產(chǎn)品:
貨號 靶點 標(biāo)記 反應(yīng)種屬 來源宿主 適用實驗
anx-011 ncx1 (slc8a1) 無 h, m, r rabbit if, ihc, wb
anx-012 ncx2 (slc8a2) 無 h, m, r rabbit if, ihc, wb
anx-013 ncx3 (slc8a3) 無 h, m, r rabbit if, ihc, wb
大鼠心臟中 ncx-1 的表達(dá)
使用 ncx1 (slc8a1) 抗體(#anx-011)(1:100)對大鼠心臟石蠟包埋切片進(jìn)行免疫組化染色。血色素用作反染色。發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞(cm)中ncx-1表達(dá)呈陽性(棕色),而組織的其他部分,如血管內(nèi)皮(e)、結(jié)締組織(ct)和平滑肌(sm)等不表達(dá)。
關(guān)于alomone
alomone是來自以色列的離子通道專家,提供與離子通道和膜蛋白(trp通道、鈉/鉀/鈣通道、水通道、gpcrs)相關(guān)的抗體、拮抗劑/激動劑(小分子化合物和毒素)、神經(jīng)生長因子等。
優(yōu)寧維作為alomone在中國區(qū)的du家授權(quán)代理商,建立了中國現(xiàn)貨庫,為廣大客戶帶去更快的物流,更好的服務(wù)。
references1.lytton, j. (2007) biochem. j. 406, 365.2.lee, s.h. et al. (2002) j. neurosci. 22, 6891.3.wanaverbecq, n. et al. (2003) j. physiol. 550, 83.4.schwarz, e. and benzer, s. (1997) proc. natl. acad. sci. u.s.a. 94, 10249.5.cai, x. and lytton, j. (2004) mol. biol. evol. 21, 1692.6.kimura, j. et al. (2009) biol. pharm. bull. 32, 325.7.annunziato, l. et al. (2004) pharmacol. rev. 56, 633.8.papa, m. et al. (2003) j. comp. neurol. 461, 31.
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