TRPC1 和 TRPC6：驅(qū)動內(nèi)毒素血癥的心臟功能障礙
trpc1 和 trpc6：驅(qū)動內(nèi)毒素血癥的心臟功能障礙
由 alomone 團隊提供 - 2023 年 8 月
敗血癥可導致多個器官衰竭，其中心臟并發(fā)癥尤其致命，因此它仍然是一個關(guān)鍵的醫(yī)療問題。由于心臟功能缺陷和炎癥對細胞結(jié)構(gòu)的破壞，心臟在敗血癥的影響下難以承受。核心問題是什么？心臟細胞中的鈣導致化學失衡，一旦失去調(diào)節(jié)，就會對身體造成嚴重破壞。
現(xiàn)在，發(fā)表在nature communications上的最新研究告訴我們，transient receptor potential canonical（trpc）離子通道蛋白異構(gòu)體trpc1和trpc6在這種致命的情況下發(fā)揮了更大的作用。通過有選擇性地“關(guān)閉 ”trpc1 和 trpc6離子通道蛋白，研究人員找到了一種防止細菌毒素引發(fā)破壞性炎癥和心力衰竭的方法。這種方法還涉及與分子伴侶鈣調(diào)蛋白（cam）的du特相互作用，可能是治療膿毒性心力衰竭的有效新途徑。
問題的核心
在重癥監(jiān)護醫(yī)學領(lǐng)域，敗血癥或內(nèi)毒素血癥（etm）仍然是一個可怕的對手。大約 40-50% 的 etm 患者會出現(xiàn)心臟功能障礙，也稱為 etm 引起的心肌病，導致高達 70-90% 的可怕死亡率。主要誘因是什么？脂多糖（lps）是一種細菌內(nèi)毒素，會引發(fā)炎癥，并在很大程度上導致 etm 的發(fā)展。
膿毒癥患者的心功能障礙通常表現(xiàn)為心肌收縮功能缺陷、心肌順應(yīng)性受損、心臟炎癥過度和線粒體受損。細胞內(nèi)鈣濃度（[ca2+]i）是心肌收縮的關(guān)鍵過程，而細胞內(nèi)鈣濃度紊亂也是常見現(xiàn)象。雖然調(diào)節(jié) ca2+ 水平的藥物有可能減輕這種影響，但要充分了解控制異常 ca2+ 動態(tài)的調(diào)節(jié)機制，還缺少一個環(huán)節(jié)。
trpc：起到什么作用？
trpc離子通道蛋白在這個過程中起到什么作用？與電壓依賴性鈣通道不同，trpc離子通道蛋白形成了一個龐大的非電壓門控陽離子通道蛋白超家族。它們整合各種刺激，然后通過 ca2+ 進入或膜去極化將其活性傳遞給細胞信號通路。鑒于它們在病理條件下調(diào)節(jié)心臟收縮和傳導的關(guān)鍵作用，它們在敗血癥研究中引起了極大的興趣。
trpc 離子通道蛋白有兩個主要亞群：trpc1/4/5 和 trpc3/6/7。trpc1/4/5 離子通道蛋白在細胞內(nèi) ca2+ 儲存耗竭時被激活，而 trpc3/6/7 離子通道蛋白則對特定受體信號產(chǎn)生的二酰甘油做出反應(yīng)。鑒于 trpc1 和 trpc6 離子通道蛋白在膿毒癥心臟功能障礙中的潛在作用，本研究重點關(guān)注這兩種離子通道蛋白。
發(fā)掘 trpc 的潛力
這項研究揭示了 trpc 離子通道蛋白的巨大治療潛力。研究人員證實，trpc1或trpc6基因敲除可顯著保護小鼠免受lps誘導的心臟功能障礙的影響，并延長小鼠的存活時間。事實上，trpc離子通道蛋白缺失能顯著提高lps挑戰(zhàn)小鼠的存活率，從0提高到70%（trpc1）或60%（trpc6）。怎么做到的？通過抑制某些細胞結(jié)構(gòu)的 ca2+ 泄漏和內(nèi)毒素中毒性心臟的炎癥級聯(lián)反應(yīng)。
研究小組的實驗發(fā)現(xiàn)，trpc1 或 trpc6 離子通道蛋白可與 ip3r1 相互作用，后者是一種負責從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（er）釋放 ca2+ 的受體，而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是調(diào)節(jié)細胞內(nèi) ca2+ 水平的重要細胞結(jié)構(gòu)。在心肌細胞和巨噬細胞受到 lps 挑戰(zhàn)時，敲除這些 trpcs 能顯著減少 ca2+ 的釋放。因此，這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)了 trpc1 和 trpc6 離子通道蛋白在膿毒癥心臟功能障礙的早期急性階段 ca2+ 遷移中的關(guān)鍵作用。
trpc 與 cam 和 ip3r1：多種影響因素
讓我們來詳細了解一下 tprc-ip3r1 的相互作用。trpc 離子通道蛋白能夠形成同源和異源通道，在信號轉(zhuǎn)導中發(fā)揮重要作用。雖然trpc1和trpc6離子通道蛋白沒有形成蛋白復(fù)合物，但它們似乎在與內(nèi)毒素有關(guān)的心臟功能障礙中發(fā)揮著各自的作用。因此，研究小組研究了trpc離子通道蛋白如何在lps刺激后調(diào)節(jié)cam和鈣信號轉(zhuǎn)導，他們特別關(guān)注trpc離子通道蛋白的c端，該端包含與cam/ip3r結(jié)合的結(jié)構(gòu)域。
在所有 ip3r 亞型中，ip3r1 在小鼠心臟中的變化最大。co-ip 分析顯示，在健康小鼠的心臟中，trpc1 和 trpc6 離子通道蛋白都與 ip3r1 結(jié)合，而 cam 與 ip3r1 之間沒有明顯的相互作用。然而，在缺乏 trpc1 或 trpc6 離子通道蛋白的小鼠心臟中，無論 lps 處理與否，cam 與 ip3r1 都有很強的相互作用。這一證據(jù)表明，lps 促進了 ip3r1 與 trpc1 和 trpc6 離子通道蛋白的招募。
有趣的是，在健康細胞中檢測不到cam：ip3r1的信號，但在trpc1和trpc6基因敲除的心肌細胞的細胞質(zhì)中發(fā)現(xiàn)了熒光信號（圖1；anti-trpc1 antibody（#acc-010，1:100）和anti-trpc6 antibody（#acc-017，1:100），來自alomone），表明在沒有trpc離子通道蛋白的情況下，cam可以結(jié)合ip3r1。經(jīng) lps 處理后，trpc1 離子通道蛋白與 cam 共定位在 ip3r1 附近，表明 trpc 離子通道蛋白和 cam 都在通過 ip3r1 釋放 ca2+ 的過程中發(fā)揮作用。
研究結(jié)果表明，ip3r1 與 trpc 離子通道蛋白的親和力更高，只有在缺乏 trpc 離子通道蛋白時 cam 才會與 ip3r1 發(fā)生相互作用。在研究cam拮抗劑w-7對lps誘導的er釋放ca2+的影響時，研究小組發(fā)現(xiàn)，w-7對健康細胞中l(wèi)ps刺激的鈣水平?jīng)]有影響，但在缺乏trpc1或trpc6的離子通道蛋白情況下，w-7確實會顯著影響鈣水平。研究結(jié)果表明，當 trpc 離子通道蛋白受到抑制時，非偶聯(lián) cam 可抑制 lps 刺激的 ca2+ 釋放。
圖 1.a、小鼠心臟組織中 trpc1 或 trpc6 離子通道蛋白與 ip3r1 結(jié)合的 co-ip 分析（每個樣本集中 3 只雄性小鼠的組織，n = 2 個生物獨立實驗）。b、 lps 挑戰(zhàn) 4 小時后，wt、trpc1-/- 和 trpc6-/- 小鼠心臟中 cam 與 ip3r1 的相互作用（每個樣本集中 3 只雄性小鼠的組織，n = 2 個生物學獨立實驗）。 c、lps 挑戰(zhàn)新生 wt 小鼠心肌細胞中 trpc1-ip3r1 和 trpc6-ip3r1 的相互作用。圖示為具有代表性的 pla 顯微照片（左圖）和統(tǒng)計分析（右圖）（平均值 ± sem，n = 6 幅圖像，來自 3 個獨立生物實驗）。數(shù)據(jù)統(tǒng)計采用two-tailed student’s t-test。exact p value = 2.0 × 10-5（trpc1-/- vs trpc1-/-+lps）和 3.5 × 10-5（trpc6-/- vs trpc6-/-+lps）。 d、lps刺激的新生 wt、trpc1-/- 和 trpc6-/- 小鼠心肌細胞中的 ip3r1-cam 相互作用。圖中顯示了具有代表性的聚乳酸顯微照片（上圖）和統(tǒng)計分析（下圖）（平均值 ± sem，n = 6 幅圖像，來自 3 個獨立生物實驗）。數(shù)據(jù)統(tǒng)計采用單因素方差分析和 tukey's 多重比較檢驗。exact p value = 8.3 × 10-13 （wt + lps vs trpc1-/-+lps）和 9.6 × 10-13 （wt + lps vs trpc6-/-+lps）。e、lps 刺激的新生小鼠心肌細胞中 trpc1、cam、ip3r1 和 pdi 的代表性免疫熒光顯微照片（上圖）以及 ip3r1、trpc1 和 pdi 的熒光強度空間分布圖（下圖）（n = 6 幅圖像，來自 3 個生物獨立實驗）。f、顯示了 w-7 對成年小鼠心肌細胞（左圖）和小鼠骨髓源性巨噬細胞（右圖）中 lps 觸發(fā)的細胞內(nèi) ca2+ 流入的影響（平均值 ± sem，n = 15-20 個細胞，每組 3 只雄性小鼠）。圖片和圖例來自 tang n，et al. nat commun.2022;13(1):7455.
對治療的影響
除了作為負責 ca2+ 內(nèi)流的離子通道的經(jīng)典功能外，這項研究還證實 trpc 離子通道蛋白在膿毒癥心臟功能障礙中整合了細胞鈣和炎癥反應(yīng)。刪除或阻斷 trpc 離子通道蛋白可阻止 lps 誘導的細胞內(nèi) ca2+ 泄漏并抑制炎癥途徑，從而防止 etm 中的心臟衰竭。因此，靶向 trpc 離子通道蛋白可作為治療膿毒癥心臟功能障礙的一種新型療法--小分子抑制劑有可能實現(xiàn)這一點。
我們對 trpc 離子通道蛋白在 etm 中的作用有了更多的了解，這項工作發(fā)現(xiàn)了一個新的潛在治療靶點。我們還需要更多的研究來充分探索這一令人興奮的可能性，但未來前景看好。問題的核心？trpc1和trpc6離子通道蛋白可能會成為對抗膿毒癥心臟功能障礙的新guan軍。
部分相關(guān)試劑推薦
一、抗體
1、anti-trpc1 antibody (#acc-010)
2、anti-trpc6 antibody (#acc-017)
3、anti-trpc6（extracellular）antibody (#acc-120)
4、anti-trpc2 antibody (#acc-027)
5、anti-trpc3 antibody (#acc-016)
6、anti-trpc3-atto fluor-594 antibody (#acc-016-ar)
7、anti-trpc4 antibody (#acc-018)
8、anti-trpc5 antibody (#acc-020)
9、anti-trpc7（extracellular）antibody (#acc-066)
其他相關(guān)試劑
1、gsmtx-4(#stg-100)：nav1.7，trpc1，trpc6和piezo1離子通道阻斷劑
2、skf 96365 hydrochloride (#s-175)：cav3，trpc，stim1離子通道阻斷劑
3、trpc channel antibody explorer kit (#ak-212)：包含trpc通道蛋白家族抗體和相關(guān)阻斷劑，用于trpc通路研究和篩選
關(guān)于alomone
alomone是來自以色列的離子通道專家，提供與離子通道和膜蛋白（trp通道、鈉/鉀/鈣通道、水通道、gpcrs）相關(guān)的抗體、拮抗劑/激動劑（小分子化合物和毒素）、神經(jīng)生長因子等。
優(yōu)寧維作為alomone在中國區(qū)的du家授權(quán)代理商，建立了中國現(xiàn)貨庫，為廣大客戶帶去更快的物流，更好的服務(wù)。
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現(xiàn)在，發(fā)表在nature communications上的最新研究告訴我們，transient receptor potential canonical（trpc）離子通道蛋白異構(gòu)體trpc1和trpc6在這種致命的情況下發(fā)揮了更大的作用。通過有選擇性地“關(guān)閉 ”trpc1 和 trpc6離子通道蛋白，研究人員找到了一種防止細菌毒素引發(fā)破壞性炎癥和心力衰竭的方法。這種方法還涉及與分子伴侶鈣調(diào)蛋白（cam）的du特相互作用，可能是治療膿毒性心力衰竭的有效新途徑。
問題的核心
在重癥監(jiān)護醫(yī)學領(lǐng)域，敗血癥或內(nèi)毒素血癥（etm）仍然是一個可怕的對手。大約 40-50% 的 etm 患者會出現(xiàn)心臟功能障礙，也稱為 etm 引起的心肌病，導致高達 70-90% 的可怕死亡率。主要誘因是什么？脂多糖（lps）是一種細菌內(nèi)毒素，會引發(fā)炎癥，并在很大程度上導致 etm 的發(fā)展。
膿毒癥患者的心功能障礙通常表現(xiàn)為心肌收縮功能缺陷、心肌順應(yīng)性受損、心臟炎癥過度和線粒體受損。細胞內(nèi)鈣濃度（[ca2+]i）是心肌收縮的關(guān)鍵過程，而細胞內(nèi)鈣濃度紊亂也是常見現(xiàn)象。雖然調(diào)節(jié) ca2+ 水平的藥物有可能減輕這種影響，但要充分了解控制異常 ca2+ 動態(tài)的調(diào)節(jié)機制，還缺少一個環(huán)節(jié)。
trpc：起到什么作用？
trpc離子通道蛋白在這個過程中起到什么作用？與電壓依賴性鈣通道不同，trpc離子通道蛋白形成了一個龐大的非電壓門控陽離子通道蛋白超家族。它們整合各種刺激，然后通過 ca2+ 進入或膜去極化將其活性傳遞給細胞信號通路。鑒于它們在病理條件下調(diào)節(jié)心臟收縮和傳導的關(guān)鍵作用，它們在敗血癥研究中引起了極大的興趣。
trpc 離子通道蛋白有兩個主要亞群：trpc1/4/5 和 trpc3/6/7。trpc1/4/5 離子通道蛋白在細胞內(nèi) ca2+ 儲存耗竭時被激活，而 trpc3/6/7 離子通道蛋白則對特定受體信號產(chǎn)生的二酰甘油做出反應(yīng)。鑒于 trpc1 和 trpc6 離子通道蛋白在膿毒癥心臟功能障礙中的潛在作用，本研究重點關(guān)注這兩種離子通道蛋白。
發(fā)掘 trpc 的潛力
這項研究揭示了 trpc 離子通道蛋白的巨大治療潛力。研究人員證實，trpc1或trpc6基因敲除可顯著保護小鼠免受lps誘導的心臟功能障礙的影響，并延長小鼠的存活時間。事實上，trpc離子通道蛋白缺失能顯著提高lps挑戰(zhàn)小鼠的存活率，從0提高到70%（trpc1）或60%（trpc6）。怎么做到的？通過抑制某些細胞結(jié)構(gòu)的 ca2+ 泄漏和內(nèi)毒素中毒性心臟的炎癥級聯(lián)反應(yīng)。
研究小組的實驗發(fā)現(xiàn)，trpc1 或 trpc6 離子通道蛋白可與 ip3r1 相互作用，后者是一種負責從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（er）釋放 ca2+ 的受體，而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是調(diào)節(jié)細胞內(nèi) ca2+ 水平的重要細胞結(jié)構(gòu)。在心肌細胞和巨噬細胞受到 lps 挑戰(zhàn)時，敲除這些 trpcs 能顯著減少 ca2+ 的釋放。因此，這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)了 trpc1 和 trpc6 離子通道蛋白在膿毒癥心臟功能障礙的早期急性階段 ca2+ 遷移中的關(guān)鍵作用。
trpc 與 cam 和 ip3r1：多種影響因素
讓我們來詳細了解一下 tprc-ip3r1 的相互作用。trpc 離子通道蛋白能夠形成同源和異源通道，在信號轉(zhuǎn)導中發(fā)揮重要作用。雖然trpc1和trpc6離子通道蛋白沒有形成蛋白復(fù)合物，但它們似乎在與內(nèi)毒素有關(guān)的心臟功能障礙中發(fā)揮著各自的作用。因此，研究小組研究了trpc離子通道蛋白如何在lps刺激后調(diào)節(jié)cam和鈣信號轉(zhuǎn)導，他們特別關(guān)注trpc離子通道蛋白的c端，該端包含與cam/ip3r結(jié)合的結(jié)構(gòu)域。
在所有 ip3r 亞型中，ip3r1 在小鼠心臟中的變化最大。co-ip 分析顯示，在健康小鼠的心臟中，trpc1 和 trpc6 離子通道蛋白都與 ip3r1 結(jié)合，而 cam 與 ip3r1 之間沒有明顯的相互作用。然而，在缺乏 trpc1 或 trpc6 離子通道蛋白的小鼠心臟中，無論 lps 處理與否，cam 與 ip3r1 都有很強的相互作用。這一證據(jù)表明，lps 促進了 ip3r1 與 trpc1 和 trpc6 離子通道蛋白的招募。
有趣的是，在健康細胞中檢測不到cam：ip3r1的信號，但在trpc1和trpc6基因敲除的心肌細胞的細胞質(zhì)中發(fā)現(xiàn)了熒光信號（圖1；anti-trpc1 antibody（#acc-010，1:100）和anti-trpc6 antibody（#acc-017，1:100），來自alomone），表明在沒有trpc離子通道蛋白的情況下，cam可以結(jié)合ip3r1。經(jīng) lps 處理后，trpc1 離子通道蛋白與 cam 共定位在 ip3r1 附近，表明 trpc 離子通道蛋白和 cam 都在通過 ip3r1 釋放 ca2+ 的過程中發(fā)揮作用。
研究結(jié)果表明，ip3r1 與 trpc 離子通道蛋白的親和力更高，只有在缺乏 trpc 離子通道蛋白時 cam 才會與 ip3r1 發(fā)生相互作用。在研究cam拮抗劑w-7對lps誘導的er釋放ca2+的影響時，研究小組發(fā)現(xiàn)，w-7對健康細胞中l(wèi)ps刺激的鈣水平?jīng)]有影響，但在缺乏trpc1或trpc6的離子通道蛋白情況下，w-7確實會顯著影響鈣水平。研究結(jié)果表明，當 trpc 離子通道蛋白受到抑制時，非偶聯(lián) cam 可抑制 lps 刺激的 ca2+ 釋放。
圖 1.a、小鼠心臟組織中 trpc1 或 trpc6 離子通道蛋白與 ip3r1 結(jié)合的 co-ip 分析（每個樣本集中 3 只雄性小鼠的組織，n = 2 個生物獨立實驗）。b、 lps 挑戰(zhàn) 4 小時后，wt、trpc1-/- 和 trpc6-/- 小鼠心臟中 cam 與 ip3r1 的相互作用（每個樣本集中 3 只雄性小鼠的組織，n = 2 個生物學獨立實驗）。 c、lps 挑戰(zhàn)新生 wt 小鼠心肌細胞中 trpc1-ip3r1 和 trpc6-ip3r1 的相互作用。圖示為具有代表性的 pla 顯微照片（左圖）和統(tǒng)計分析（右圖）（平均值 ± sem，n = 6 幅圖像，來自 3 個獨立生物實驗）。數(shù)據(jù)統(tǒng)計采用two-tailed student’s t-test。exact p value = 2.0 × 10-5（trpc1-/- vs trpc1-/-+lps）和 3.5 × 10-5（trpc6-/- vs trpc6-/-+lps）。 d、lps刺激的新生 wt、trpc1-/- 和 trpc6-/- 小鼠心肌細胞中的 ip3r1-cam 相互作用。圖中顯示了具有代表性的聚乳酸顯微照片（上圖）和統(tǒng)計分析（下圖）（平均值 ± sem，n = 6 幅圖像，來自 3 個獨立生物實驗）。數(shù)據(jù)統(tǒng)計采用單因素方差分析和 tukey's 多重比較檢驗。exact p value = 8.3 × 10-13 （wt + lps vs trpc1-/-+lps）和 9.6 × 10-13 （wt + lps vs trpc6-/-+lps）。e、lps 刺激的新生小鼠心肌細胞中 trpc1、cam、ip3r1 和 pdi 的代表性免疫熒光顯微照片（上圖）以及 ip3r1、trpc1 和 pdi 的熒光強度空間分布圖（下圖）（n = 6 幅圖像，來自 3 個生物獨立實驗）。f、顯示了 w-7 對成年小鼠心肌細胞（左圖）和小鼠骨髓源性巨噬細胞（右圖）中 lps 觸發(fā)的細胞內(nèi) ca2+ 流入的影響（平均值 ± sem，n = 15-20 個細胞，每組 3 只雄性小鼠）。圖片和圖例來自 tang n，et al. nat commun.2022;13(1):7455.
對治療的影響
除了作為負責 ca2+ 內(nèi)流的離子通道的經(jīng)典功能外，這項研究還證實 trpc 離子通道蛋白在膿毒癥心臟功能障礙中整合了細胞鈣和炎癥反應(yīng)。刪除或阻斷 trpc 離子通道蛋白可阻止 lps 誘導的細胞內(nèi) ca2+ 泄漏并抑制炎癥途徑，從而防止 etm 中的心臟衰竭。因此，靶向 trpc 離子通道蛋白可作為治療膿毒癥心臟功能障礙的一種新型療法--小分子抑制劑有可能實現(xiàn)這一點。
我們對 trpc 離子通道蛋白在 etm 中的作用有了更多的了解，這項工作發(fā)現(xiàn)了一個新的潛在治療靶點。我們還需要更多的研究來充分探索這一令人興奮的可能性，但未來前景看好。問題的核心？trpc1和trpc6離子通道蛋白可能會成為對抗膿毒癥心臟功能障礙的新guan軍。
部分相關(guān)試劑推薦
一、抗體
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4、anti-trpc2 antibody (#acc-027)
5、anti-trpc3 antibody (#acc-016)
6、anti-trpc3-atto fluor-594 antibody (#acc-016-ar)
7、anti-trpc4 antibody (#acc-018)
8、anti-trpc5 antibody (#acc-020)
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其他相關(guān)試劑
1、gsmtx-4(#stg-100)：nav1.7，trpc1，trpc6和piezo1離子通道阻斷劑
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3、trpc channel antibody explorer kit (#ak-212)：包含trpc通道蛋白家族抗體和相關(guān)阻斷劑，用于trpc通路研究和篩選
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